Şok Fizyopatolojisi: Şok Tipleri ve Bulguları, Doku Hipoksisi

Şok, akut dolaşım yetersizliği tablosudur.

• Yeterli oksijen sağlanamaması, oksijen ihtiyacının çok artmasına rağmen ihtiyacın karşılanamaması veya oksijenin kullanılamaması durumudur.
• “Periferik dolaşım yetmezliği” ya da“Yetersiz doku perfüzyonu” olarak karşımıza çıkar.
• Sorun, hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun dolaşım sistemi yoluyla sağlanamamasıdır.
• Şok reversible başlar, kompanse olamadığı durumlarda irreversible hale gelir ve çoklu organ yetmezliğine bağlı ölüm görülebilir.
• En sık şok nedeni dolaşımsal yetersizlik ve hipotansiyondur.
• Genellikle doku perfüzyon azalmasına bağlı ortaya çıkar.
• Ortamdaki oksijen miktarının azalması, hemoglobin sayısında düşüş, dokudaki perfüzyonu engelleyecek bazı bozukluklar, metabolizmanın aşırı artışı gibi pek çok sebepten dolayı oluşabilir.

Beyin öldüğü zaman kişi ölü kabul edilir. Bu sebeple beyin, sürekli olarak kendisini korumaya çalışır. Beyne gelen kan akımını devam ettirmek için vücut önemsiz gördüğü organları feda etmeye başlar.

• Ekstremitelerden kanı çeker; bu sebeple el ve ayak uçlarında soğuma/morarma başlar.
• Bağırsakların o an çalışmasına ihtiyaç olmadığından mezenterik arter iskemiye gidecek kadar güçlü vazokonstriksiyon yapar.
• Karaciğer çok dirençli bir organ, hocamızın deyimiyle 10-15 gün kansız kalsa hiçbir şey olmaz. O yüzden karaciğeri besleyen damarlarda da güçlü vazokonstriksiyon gerçekleşir. Ayrıca içerisindeki kan ve sıvıyı da dolaşıma vererek destek olur.
• Dalak damarlarında da vazokonstriksiyon gerçekleşir. Bunun yanı sıra içerisinde bulunan depo kanı dolaşıma boşaltır.

Bu noktadan sonra kritik organlara sıra gelir:

• Kalp diyastolde beslenir. Şokta perfüzyon miktarı veya kan volümü azaldığındankalp daha hızlı atmaya başlar. Kalp hızlandığında diyastol süresi sistol süresine oranla daha çok kısalır. Bu sebeple kalp beslenmesi de azalmaya başlar.
• Böbrek çok kritik bir organ olduğu için böbrekler korumaya alınır. 24 saat kendini koruyabiliyor. Ayrıca böbreklerden idrar atımı da azaltılır, hatta durum devam ederse anüriye kadar gidebilir.

ŞOK BULGULARI

TA < 90/60 mm Hg’ya da sistolik kan basıncında 40 mm Hg’dan fazla düşme.

• Taşikardi: Kan basıncındaki düşüşe kalp, atım hızını arttırarak tepki gösterir.
• Takipne: Oksijen yetersizliği dolayısıyla solunum hızı artar.
• Oligüri (idrar miktarı<20 mL/saat)
• Metabolik asidoz: Oksijenlen miktarı az olacağı için anaerobik metabolizma sonucu laktik asit birikir. Bu sebeple metabolik asidoz oluşur. Dokunun oksijenden yararlanmasının azalması her zaman solunumla alınan oksijen miktarının azalmasından kaynaklı değildir. Bu yüzden burada respiratuar asidozdan söz etmiyoruz.
• Bilinç bozukluğu: Beyin, kendisine gelen kan miktarının artması için kişinin yatar pozisyonda olmasını istiyor bu sebeple ilk iş bilinci kapatıyor.

DOKU HİPOKSİSİ

Bozulan doku kan akımının etkileri başlangıçta geri dönüşümlü olup, uzamış kan akımı bozukluğu sonucu ortaya çıkan oksijen sunum yetersizliği;

• Yaygın hücresel hipoksiye
• Hücre membranı iyon pompasında bozukluğa
• Mitokondrial transport zincirinde bozulmaya
• O2 yetersizliği nedeniyle anaerobik metabolizma ve laktik asidoza neden olur.

Mitokondriyal bozulma sonucu sitoplazmaya Sitokrom C kaçışı olur ve hücrede apopitotik yolaklar devreye girer. Metabolik asidoz nedeninin laktik asit birikimi olduğunu bilmek bizim için önemli çünkü tedavide vereceğimiz maddeyi belirliyor. Diğer asidozlarda bikarbonat tedavisi uygulanırken laktik asit birikiminde bu tedavi uygulanmaz.

Doku Hipoksisi Nedenleri:

1. Hipoksemikhipoksi: Vücuda alınan oksijen azalmıştır (ventilasyon hastalıkları). Bu ortamdaki oksijenin yetersiz olmasından, hava yollarında bir obstriksiyon olmasından ya da akciğerlerdeki bir problemden kaynaklanabilir. Hipoventilasyon, hiperkapni vardır. Respiratuar asidoz oluşabilir. Alveole gelen oksijenin eritrosite geçmesindeki sorunlar (interstisyel bozukluklar) ise bu grupta yer almaz. Bunlar perfüzyon hastalıkları olarak geçer.
2. Anemik hipoksi: PaO2 normal fakat eritrositlerdeki total O2 yetersiz, Hb O2 bağlama kapasitesi bozuklukları, anemiler nedeniyle kanda taşınan O2 miktarı azalmıştır.
3. İskemik hipoksi: Dokulara kan akımı yetersizliği, vasküler sorunlar. Lokal daralmalar, damardaki trombozlar, ateroskleroz, güçlü vazokonstriksiyonlar yapan ajanlar neden olabilir.
4. Histotoksik (sitotoksik) hipoksi: Dokuya yeterli O2 gelir, ancak doku bu oksijeni kullanamaz. Siyanür ve arsenik zehirlenmelerinde bu durum gerçekleşir.

Dokulara Oksijen Sunumu (Do2):

• DO2 = Arter oksijen miktarı x Kalp debisi
• Kalp Debisi (kardiyak output) = Kalp Hızı x Atım Volümü (dakikada atılan volüm)

Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar. Debinin artması için kalp hızının arttırılması gerekir.

Kalp normal şartlar altında sempatik sistem ile çalışır. Vagus uyarısıyla sempatik sistemin kalp atım hızına etkisi inhibe edilerek dakikada 80-90 atıma çekilir. Eğer vagus uyarısı kesilirse kalp hızı dakikada 170-180 atım hızına çıkar. Şok durumunda kalbi hızlandırmak için bu vagus inhibisyonu kaldırılır.

Dokulara oksijen sunumunun bozulması:

• Anemik şok – Hb çok düşük ya da işlev bozukluğu var
• Hipoksik şok – SpO2 (oksijen satürasyonu) çok düşük
• İskemik şok – Kan akımı çok düşük
• Sitotoksik şok – Bozulmuş hücresel oksijen kullanımı

Doku Perfüzyonu:

Doku perfüzyonu yeterli kan basıncı ile sağlanır
• Kan basıncı: Kardiak Output (kalp debisi) x Sistemik vasküler direnç
• Kardiak Output: Kalp hızı x atım volümü
• Atım volümü kontrolü;

• Preload: Diyastol sonu hacim
• Miyokardial kontraktibilite
• Afterload: Sol ventrikül önü direnç

Fibrozisle giden hipertrofik miyopatiler, etrafta tamponat olması, triküspit kapak bozuklukları atım hacmini azaltır. Ayrıca aort basıncının fazla olması da (afterload) atıma karşı direnç oluşturarak atım hacmini azaltır ve kalp debisi düşer. Aort basıncının uzun süreli yüksek olması kalbin bir süre sonra yorulmasına ve kalp yetmezliğine neden olur.

Kalbe kan dolmasında sıkıntı olması da atım hacmini ve dolayısıyla kalp debisini etkiler. Örneğin diküspit kapak tıkanmasında venöz kan kalbe girmekte zorlanır ve venöz göllenmeler oluşur. Bacaklarda ödem oluşur, Jugular Ven belirginleşir… Gelen kan hacmi az olduğundan atım hacmi de bozulur. Hipovolemi durumunda da aynı şekilde kalbe gelen kan miktarı azalacağından debi azalır.

Hipovalemi, intravasküler efektif volüm azalmasıdır. Total vücut volümünden bağımsız bir kavramdır. Kanda albümin düşmesi gibi sebeplerle ödem oluşması, kalp yetmezliği gibi durumlarda total volüm değişmez ama damar içi volüm azalır. Bu duruma psödohipovolemi adı verilir. Gerçek hipovolemide de kanama, ishal, terleme ile sıvı kaybı vardır. Hem damar içi hem de total volüm azalır.

Kalp yetmezliği olduğu durumlarda kalp kanı yeterince pompalayamadığı için kalan kan venöz göllenmeler oluşturur ve perifere ulaşan kan miktarı azalır (psödohipovolemi). Böbreğe gelen kan miktarı azaldığı durumlarda sensörler bunu algılayarak anjiyotensin sistemini aktive eder. Ayrıca sempatik aktivasyon yaparak kalbe, gelen kan miktarının azaldığına dair uyarı gönderir. Kalpte atriyal dilatasyon varsa kalp bunun venöz göllenme sonucu olduğunu anlar ve ANP’yi (atriyal natriüretik peptid) kontrol altında tutar. ANP reseptörlerinin sağ atriyuma yerleşme sebebi bu venöz göllenmeyi algılayabilmektir.

Sistemik Dolaşımı Etkileyen Kardiyovasküler Değişkenler

Hasta anestezi altındayken cerrahi kanama geçirirse(nörojenik şok) anestezik etkiden dolayı vücut vazokonstriksiyon cevabı veremez. Aynı şekilde alerji durumunda (anaflaktik şok) vücutta artan histamin vazodilatör etki gösterir ve damarlarda vazokonstriksiyon, histamin varlığında gerçekleşemez. Normalde hipovolemi durumunda vücut, ekstremitelerde vazokonstriksiyonu arttırarak sistemik vasküler direnci arttırır ve bu da şemada da görüldüğü üzere kan basıncını yükseltir. Fakat anaflaktik şokta, nörojenik şokta vazokonstriksiyon yapılamadığından el/ayak uçlarında soğuma görülmez.

• Bu sebeple hipovolemik şok ve kardiyojenik şoka “soğuk şok”; dolaşımsal şoklara ise “sıcak şok” denir.

ŞOK TİPLERİ

1. Hipovolemik: İntravaskuler gerçek volüm azalması
2. Kardiyojenik: Kalp kaynaklı kardiyak output’u azaltan nedenler. Kalp krizi, kalp yetmezliğine sebep olan durumlar, kalp enfeksiyonları kardiyojenik şoka neden olabilir.
3. Dolaşımsal/dağılımsal: Aşırı periferal vazodilatasyon

• a. Septik: Bakteri enfeksiyonu dolayısıyla vazodilatasyon cevabının vazokonstriksiyonu engellemesi
• b. Nörojenik: Spinalkord yaralanması, anestezi
• c. Anaflaktik: Alerji durumları
• d. İlaca bağlı: Güçlü vazodilatör ilaç kullanımı
• e. Endokrin nedenler: Addison krizi denilen adrenal bez yetersizlikleri (kortikoid yetersizliği) sonucu vazokostriksiyon cevabı vermek zorlaşır.

4. Ekstrakardiyakobstruktif: Pulmonervasküler hastalıklar (pulmoner hipertansiyon, pulmoneremboli…) veya aort kuarktasyonu gibi kalp dışında tıkanıklıklar yaparak kardiyak outputu azaltan sebepler.
5. Kombine form: Aynı anda pek çok etmenin sebep olduğu şoklar. Eski kitaplarda sadece ilk 3 grup varken sonradan son iki tip de şok tiplerine dahil edilmiştir.

Vücudun herhangi bir şekilde şoka girmesi ile:

• Saniyeler içerisinde sempatik sistem aktive olur. Yaygın sempatik deşarj sonucu adrenal
  medulla ve sürrenal korteks uyarılır. Sürrenal korteksten kortizol salınımı olur. Kortizol,
  adrenalin ve glukagon kan şekerini arttırır (hepsi stres hormonu).
• Baroreseptör ve kemoreseptör uyarımı ile vücutta yaygın vazokonstriksiyon gerçekleşir.
• Kalp debisini arttırmak için venöz dönüş arttırılmaya çalışılır. Bunun en hızlı yolu bilinç kaybı.
• Hipotalamusa sinyal gönderilir ve ADH salınımı artar.
• Böbreklerde Renin – Anjiyotensin sistemi aktive olur. Ayrıca böbrekler emilimi arttırarak idrar
  atımını azaltır.
• Vazokonstriksiyon sonucu böbrekler iskemiden korunmak için ekstraselüler sıvı hacmini
  arttırır.

Hipovolemik Şok Nedir?

Herhangi bir nedenle organizmada gelişen büyük miktardaki kan kaybı, sistemik dolaşımdaki kan hacminin azalması, dokulara yetersiz kan gitmesine neden olarak şok tablosuna neden olabilir. DOLAŞAN KAN HACMİ AZALMIŞTIR.

Hemorajik Şok:

Kanama ile oluşan hipovolemik şoklar. GIS, GUS kanamaları, travma, anevrizmalar, vaskulo-enterikfistuller, a-v fistulleri, operasyon sonrası, dializ, pıhtılaşma sorunları gibi pek çok durum hemoraljik şoka neden olabilir. Hematemez (üst sindirim kanalı kanamaları sonucu kan kusma), melena (mide, duedenum kanamaları sonucu koyu renk kanlı dışkılama), hematokezia (kolon, rektum, anüste kanama sonucu parlak kırmızı kanlı dışkılama), hemoptizi (akciğere kan dolması ile kanlı öksürük)ile seyredebilir.

Nonhemorajik şok:

• Deriden kayıp artışı: Aşırı terleme, yanık…
• GIS kaybı: Kusma, ishal, fistul…
• GUS kaybı: Poliuri, ilaca bağlı diurez, tuz kaybettiren nefropatiler, osmotikdiurez, D. mellitus, D. insipitus, adrenokortikal yetmezlik
• 3. alana kayıplar: Postoperatif veya travma sonrası, intestinalobstruksiyon, pankreatit, siroz (sirozda pıhtılaşma faktörleri üretimi azalacağından ilk bulgu 8 saat içerisinde ortaya çıkan morarmalar)

Şok Fizyopatolojisi ile ilgili aşağıdaki videolar size yardımcı olacaktır.

Khan Academy Video’su